研究揭示神經退行性疾病新治療途徑:關閉細胞應激反應
神經退行性疾病,如阿爾茨海默病,是常見於老年人群的一類神經退行性疾病,其特徵是特定腦區的神經細胞功能逐漸衰退並最終死亡。長期以來,科學研究表明,神經細胞死亡往往伴隨異常蛋白的堆積。因此,科學家們猜想,蛋白聚集體導致了神經細胞死亡,希望透過消除這些致病蛋白的聚集來預防或治療神經退行性疾病。
細胞內壓力:神經元殺手?
然而,傳統治療策略並未如願。一篇最新發表在《自然》雜誌上的研究論文提出了一種新觀點:直接導致神經元死亡的並非蛋白聚集,而是細胞長期承受的應激壓力。加州大學伯克利分校的研究人員指出,透過幫助細胞關閉應激反應,可能為神經退行性疾病的治療帶來新的可能性。研究發現,細胞的應激反應在應對短期不利條件時有益,但若持續存在,如老化或疾病,會導致細胞死亡。
探秘細胞的自我保護機制
研究論文闡述了一個重要發現:在一些神經退行性疾病中,異常蛋白聚集體會啟用細胞的應激反應,但關閉這一反應的機制受到干擾,持續的應激訊號最終導致細胞死亡。研究人員明確了一個名為SIFI複合物的重要分子機器,其作用有助於清除位置錯誤的蛋白並關閉應激反應。然而,一旦SIFI功能失常,細胞內就會聚集異常蛋白,導致持續的應激反應,最終結果是細胞死亡。
新藥物治療展望
值得注意的是,透過恢復SIFI的功能,研究人員成功關閉了持續應激反應,拯救了神經元並維持其功能。這項研究為治療神經退行性疾病開拓了新途徑。研究呼籲,關閉過度應激反應可能有助於治療阿爾茨海默病等神經退行性疾病。
結語
在神經退行性疾病領域,關閉細胞應激反應被視為一項潛在的治療策略。這一研究為我們揭示了細胞內複雜的自我保護機制,為未來設計針對神經退行性疾病的新藥物提供了新思路。